Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强中程序性死亡配位1阻断治疗的效果

特异性制剂的更进一步生还共价键1（PD-L1）抑制在结核病病患中是一种很有前景的病患方法，而在许多类型结核病的针灸号召，以外癌（PCa）仍旧有限。细胞通过外泌体或者后期制作基因突变分泌PD-L1，并且在许多类型的结核病中是PD-L1抑制病患施用产生的新机制，其中以外了癌。因此，这也声称了阶段PD-L1的分泌或者隐含比如说必需改善PCa病患中PD-L1抑制医学上的号召分之一。

最近，有深入研究人员美联社了在一个同系PCa模型中，小分子p300/CBP类固醇通过抑制内在和IFN-γ诱导的PD-L1隐含，必需大幅度的减慢PD-L1抑制病患的敏感度。同时，p300/CBP必需通过核苷酸突变IRF-1被应征到CD274（解码PD-L1）的启动子上，从而诱导CD274启动子区组蛋白H3的乙酰化主导作用，进而进行时CD274核苷酸。A485（一种p300/CBP类固醇）必需阻挠上述步骤并通过抑制CD274的隐含来抑制外泌体分泌PD-L1，进一步与PD-L1特异性组合来之后激活T细胞的功用来遏制的袭击。

最后，深入研究人员指出，他们的深入研究美联社了癌细胞通过表观突变调控PD-L1隐含的新机制，并为减慢免疫检查点类固醇病患提供了一种原先病患途径。

零碎出处：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020